| ДАЙДЖЕСТ: |

Прорыв в понимании механизма болезни совершили исследователи из Университета Миссури. Они идентифицировали молекулу — фермент трансглютаминазу 2 (TG2), которая может стать новой мишенью для таргетной терапии.
Как работает этот механизм:
Ученые провели исследование на мышах, вводя им гормоны для искусственной провокации гипертонии. У контрольной группы с активным ферментом TG2 закономерно росло систолическое давление, аорта теряла гибкость, а в сосудах развивалось воспаление. Однако у грызунов, у которых TG2 был генетически удален, результаты оказались иными:
По словам профессора, это открытие предлагает принципиально новый подход. Современные лекарства работают как «насосы», просто откачивая лишнюю жидкость или расширяя просвет артерий симптоматически. Блокировка же TG2 позволяет воздействовать непосредственно на причину — связь между воспалением и потерей эластичности сосудов.
Важно отметить ограничения исследования: работа проведена пока только на самках мышей. Ранее схожие результаты по снижению давления были получены на крысах. Безопасность ингибиторов TG2 для человека еще предстоит доказать. Тем не менее, работа открывает путь к созданию препаратов нового поколения, которые будут лечить не симптом высокого давления, а его первопричину на уровне иммунитета, пишет aif.ru.
![]() |
ЧЕЧНЯ. Президент Германии чеченскому журналисту: «Добро пожаловать!»
С. ОСЕТИЯ. Джанаев потребовал закончить все турпроекты до конца года и подготовить зимний календарь
ЧЕЧНЯ. 1911 год. 12 октября. Преследование Зелим-хана. «Обская жизнь» (г. Томск), № 220.
ДАГЕСТАН. Суд в Махачкале арестовал троих подозреваемых в убийстве 34-летней таксистки
Армения может лишиться права голоса в ОДКБ на следующей неделе – МИД РФ
Мощности форелевого хозяйства Дагестана увеличат более чем на 20%
Щукин назвал приоритетные направления экономики Дагестана для молодежи
В Дагестане 30 населенных пунктов остались без электричества